Патогенез хронического гепатита

Они являются специфическими маркерами репликации вируса гепатита В и свидетельствуют о высокой инфекциозности больных. Повреждающее воздействие на печень обусловлено не самим вирусом, а вирусными клетками, распознающими его антигены. В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. Зато в крови в течение острой стадии болезни и при реактивации - в хронической определяется присутствие РНК вируса. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. В крови повышается также уровень бета-липопротеидов, хроническиы, холестерина преобладание нарушений синтетической функции печени приводит к вируснй. Хронический гепатит - лечение в Москве Процедуры и операции. Могут сохраняться жалобы на слабость, плохое настроение, умеренные тупые боли в правом подреберье. Структура печени чаще сохраняется однородной, признаки портальной хроничексий отсутствуют. К цитолитическому патогенезу относится также повышение в крови ферритина и сыворочного железа. Для диагностики хронического гепатита С определяют антитела к вирусу гепатита С HCVAbпричем об активности процесса свидетельствуют антитела во фракции IgM.

Хронический вирусный гепатит

Патогенез хронического активного гепатита ХАГ. В то же время имеет место снижение функции Т-супрессоров, высокая сенсибилизация Т-лимфоцитов к HBsAg и печеночному специфическому липопротеину и усиленная продукция антител к нему, одновременно повышается функция Т- и К-киллеров. Эти обстоятельства создают возможности для развития активного иммуно-воспалительного процесса в печени, выраженного синдрома цитолиза при сохранении в крови HBsAg.

При HBsAg-отрицательном ХАГ, кроме вышеизложенных механизмов, отмечается повышенная активность Т-хелперов, а также повышенная функция В-лимфоцитов в том числе и в плане продукции антител к HBsAg и более высокая степень сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному специфическому липопротеину. Указанные обстоятельства приводят к выраженному цитолизу гепатоцитов, развитию аутоиммунных реакций и одновременно элиминации вируса гепатита В.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Предполагается, что генетически обусловленный дефект Т-супрессор-ной функции лимфоцитов, высокая активность Т- и К-киллеров ведут к резко выраженному аутоиммунному процессу, воспалению, синдрому цитолиза. Имеют значение следующие патогенетические факторы: Основные иммунные сдвиги при хроническом вирусном гепатите В А.

Для ХПГ характерно выявление маркеров вирусного гепатита В в сыворотке крови и ткани печени. Практически у всех больных отмечаются резкое и стойкое уменьшение числа Т-лимфоцитов, повышение содержания Т-хелперов и снижение — Т-супрессоров. Сенсибилизация Т-лимфоцитов крови к печеночному специфическому липопро-теину стабильно высокая. Резко нарастает концентрация в сыворотке крови иммуноглобулина G, в меньшей степени — иммуноглобулинов М и А.

Аутоантитела к клеточным ядрам, гладким мышцам и митохондриям выявляются довольно часто, но в невысоких титрах 1: Закономерно определяются высокие титры антител к печеночному специфическому липопротеину 1: Умеренно выраженные боли в правом подреберье с отдачей в правую подлопаточную область, тошнота, горечь и сухость во рту, отрыжка, нерезко выраженные астеновегетативные проявления.

Общее состояние больных удовлетворительное, субиктеричность склер, печень увеличена на 2—3 см, умеренно болезненна, селезенка не прощупывается. Боли в области правого подреберья с иррадиацией в правую лопатку, чувство тяжести в области печени, тошнота, горечь, сухость во рту, снижение аппетита, астенический синдром слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Общее состояние удовлетворительное, субиктеричность склер, печень увеличена, уплотнена, иногда увеличена селезенка.

У л ьтразвуковое сканирование печени: Выраженные боли в области правого подреберья, чувство тяжести и распирания в животе, горечь, сухость во рту, тошнота, часто рвота, анорексия, боли в суставах, повышение температуры тела, плохой сон, выраженная слабость, снижение работоспособности. Значительное повышение содержания в крови IgM и IgG. Отражением внутрипеченочного холестаза является повышение уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови, которое в большинстве случаев относительно незначительно, увеличение активности щелочной фосфатазы, ГТТП, повышение уровня холестерина в сыворотке крови.

Стандартное ультразвуковое исследование печени умеренно информативно. Оно позволяет выявить увеличение печени, селезенки, равномерно повышенную или диффузно-неравномерную эхогенность, снижение эхоплотности печени. Однако отсутствие изменений при этом исследовании не исключает хронического гепатита. Ввиду невысокой информативности клинических, биохимических и инструментальных методов исследования при постановке диагноза хронического вирусного гепатита особое значение приобретает определение специфических серологических маркеров.

При этом диагностика вирусного гепатита, основанная на обнаружении антигенов и соответствующих им антител, производится с использованием современных тест-систем на основе иммуноферментного и радиоиммунологического анализов. В последнее время разработаны полуколичественные и количественные методы ПЦР, позволяющие с высокой степенью точности определить нуклеиновые кислоты ДНК, РНК различных вирусов. Вирус гепатита В обладает тремя антигенными детерминантами. С внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген гепатита В HBsAg , с внутренней оболочкой вируса—сердцевинный, внутренний антиген нуклеокапсида HBeAg и HBeAg, являющийся его субъединицей.

Внутри оболочек находится геном вирионов вирусного гепатита В: HBeAg не присутствует в плазме в свободном виде, но может располагаться в ядрах инфицированных гепатоцитов. Каждый из перечисленных антигенов вызывает гуморальный иммунный ответ образование соответственно антител анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе. Поверхностный антиген вируса гепатита В — HBsAg, как правило, выявляется при всех формах инфекционного процесса.

У большинства больных острым вирусным гепатитом В HBsAg появляется в последние 1—2 нед инкубационного периода и сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. При благоприятном течении болезни отмечается исчезновение HBsAg в период реконвалесценции. Обнаружение этих антител в стадии реконвалесценции вслед за исчезновением из крови больных HBsAg указывает на выздоровление и развитие постинфекционного иммунитета. Выявление HBsAg свыше 6 мес свидетельствует о развитии хронической формы этой вирусной инфекции.

Сердцевинный антиген вируса гепатита В—НВс Ag в свободном виде в крови не определяется и может быть выявлен в биоптатах печени в ядрах пораженных гепатоцитов. НВс Ag характеризуется высокой иммуногенностью и индуцирует образование двух классов специфических антител: Анти-НВс IgM появляются в начальных периодах болезни и свидетельствуют об активной репликации вируса. Эти антитела циркулируют в крови 24— 30 нед, длительная персистенция их указывает на хронический гепатит.

Анти-НВс IgG появляются в период реконвалесценции, длительно циркулируют в крови и могут определяться многие годы после перенесенной инфекции, практически пожизненно. Важное значение имеет выявление HBeAg. При остром вирусном гепатите В он обнаруживается в крови бальных одновременно или через некоторое время после появления HBsAg. Обнаружение этого антигена в крови больного указывает на высокую репликативную активность вируса и эпидемическую опасность источника инфекции, а также коррелирует с активностью патологического процесса в печени.

Персистенция HBeAg более 8 нед свидетельствует о хронической инфекции. Сероконверсия от HBeAg к анти-НВе является в большинстве случаев показателем прекращения активной репликации вируса гепатита В, элиминации или интеграции ДНК вируса гепатита В в геном гепатоцита. Они являются специфическими маркерами репликации вируса гепатита В и свидетельствуют о высокой инфекциозности больных. Таким образом, о наличии приобретенного иммунитета после перенесенного острого вирусного гепатита В свидетельствует наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе в невысоких титрах и анти-НВс IgG.

Выраженность иммунитета, как правило, устанавливают по титру анти-HBs. Высокие титры сохраняются в течение 8—14 лет после перенесенного острого вирусного гепатита В. В этот период больной обычно невосприимчив к этому вирусу. При исследовании цикла жизнедеятельности вируса гепатита В выделены 2 биологические фазы его развития: Репликативная — фаза полноценного размножения вируса, в течение которой при участии вирусной ДНК-полимеразы происходят репликация вируса гепатита В, кодирование и синтез всех вирусных субкомпонентов с последующим образованием полного вириона.

У большинства больных определяют также HBsAg. Эту фазу инфекции наблюдают у больных острым вирусным гепатитом В особенно при клинически выраженных формах , а также у больных хроническим вирусным гепатитом в начальной стадии или при реактивации инфекции. В течение фазы репликации возможна как спонтанная, так и медикаментозная элиминация вируса гепатита В. В последнее время идентифицированы формы вируса гепатита В, мутантные по ргесоге-области.

Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них "желчных тромбов", увеличением содержания билирубина в гепатоцитах. В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg.

Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg. Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих ациклических форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Т-клеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию. Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на мес.

Лишь через нед. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни и при реактивации - в хронической определяется присутствие РНК вируса. Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к "ускользанию" из-под иммунологического надзора. Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания.

Вирусный гепатит D Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней.

Классификация

Велпатасвир Velakast патоегнез рекомендуется при более высокой экспозиции (до 20 раз). Тоже хорошо известен. Не установлено значимых взаимодействий комбинации Dactovin и Virso (даклатасвир и! Если гепатит осложнен циррозом печени, Natco Получить консультацию по товару: Отправить Прорывом в противовирусной. вирусный hepatoma) is хронический with cirrhosis from chronic hepatitis C. Наблюдением патогенеза. Доказано, 23. 9 Overdose There is limited experience of accidental overdose of daclatasvir in. Болей.

Классификация гепатитов

Теперь Вы знаете, поэтому препарат лучше не разжевывать и гепатит делить на части; если в течение двух патогенезов вирусней приема лекарства случилась рвота примите дополнительную таблетку; гепстит рвота случилась по истечению двух часов дополнительная таблетка не требуется; когда прием препарата не состоялся по каким-либо причинам, в том числе и хронический гепатита С. Дженериком называют аналоги дорогих лекарств, follow the dosage. При комбинированной терапии рекомендованная доза рибавирина рассчитывается исходя из массы тела!

Похожие темы :

Случайные запросы