Диагноз - Вирусные гепатиты

Наиболее дифференциальной локализацией боли является надчревная область. Возбудитель гепатита А — мелкий вирус 27 нмсодержит РНК, относится к энтеровирусам из семейства пикорнавирусов. Важным является повышение активности АлАТ в сыворотке крови. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. Вспомогательное значение могут иметь диагнозы бактериологического и гепатот исследования. На втором этапе оцениваются биохимические показатели о состоянии печени.

Биология и медицина

Это подтверждается сравнительно поздними сроками развития гепатита у детей — на ом мес. Половой путь заражения также связан с микротравмами кожи и слизистых. Восприимчивость к гепатиту В высокая. Чаще болеют дети до года и взрослые после 30 лет. Есть профессии повышенного риска заражения — преимущественно хирурги, акушеры-гинекологи, ЛОР-врачи, стоматологи, сотрудники станций переливания крови, клинические лаборанты, манипуляционные сестры.

Заболеваемость медицинских работников в раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения. Особенность ГВ — относительно частое поражение больных разных стационаров. Это типичная ятрогенная инфекция нашего времени, одна из самых частых внутрибольничных или послебольничных инфекций. К контингентам повышенного риска заражения прежде всего относятся больные гемофилией и пациенты, находящиеся на гемодиализе.

Реже заражение происходит при перинатальной передаче вируса от инфицированной матери новорожденному. При половых контактах восприимчивость высока. В мире насчитывается около млн носителей HCV. Резервуар D-инфекции — преимущественно хронические носители HBV. Передача осуществляется с кровью, реже половым путем. К природным путям передачи относят половой и перинатальный. Вирус гепатита Е передается с помощью фекально-орального механизма заражения.

Как и при гепатите А, здоровое вирусоносительство не регистрируется. Источником заражения могут быть не только люди, но и некоторые животные свиньи, овцы, крысы, мыши. Самые большие очаги выявлены в Азии, Африке и Центральной Америке. Распространение гепатита Е в Украине исследовано мало, описаны его вспышки в Донбассе. Этот вид гепатита имеет некоторые эпидемиологические особенности: В отличие от бактерий, вирус гепатита Е может фильтроваться через пласты почвы и загрязнять грунтовые воды.

Следовательно, он может распространяться водным путем, даже тогда, когда бактериальные кишечные инфекции не передаются. Вирус гепатита G с разной частотой распространен по всей планете: Источник возбудителя — больные острым и хроническим гепатитом. Уже хорошо известны основные морфо-функциональные синдромы, из которых состоит патологический процесс в печени.

Цитолитический синдром — дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов при ГВ. Мезенхимально-воспалительный синдром — пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер-g-глобулинемия. Холестатический синдром — нарушение образования и выделения желчи внутрипеченочный холестаз , накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов.

Внепеченочная репликация вирусов при ГВ и ГС. Характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов с переходом материала этих клеток в кровь. В развитии любого вида гепатита важную роль играет усиление перекисного окисления липидов в клеточных мембранах гепатоцитов и угнетение антиоксидантной системы. При гепатите В в основе цитолитического синдрома лежит цитотоксическое действие иммуноцитов. Это выявляется с помощью осадочных флокуляционных проб — тимоловой, фуксин-сулемовой, Вельтмана.

Холестатический синдром состоит в нарушении образования и выделения желчи, что проявляется накоплением в крови билирубина, холестерина, желчных кислот и экскреторных ферментов, особенно ЩФ. Морфологическое исследование печени указывает на признаки внутрипеченочного холестаза. Клиническую картину гепатита у каждого конкретного больного определяют проявления и соотношения этих трех синдромов. Желтуха при ВГ возникает вследствие нарушения захвата и конъюгации билирубина в гепатоцитах, оттока желчи желчными капиллярами из-за отека печени и застойных явлений в желчных путях.

Возбудители гепатитов А и Е, относящихся к кишечным инфекциям, сначала размножаются в эндотелии тонкой кишки и мезентериальных лимфоузлах и лишь после этого попадают в печень. Гепатит В — болезнь иммунитета. При репликации HBV цитолиз гепатоцитов осуществляют Т-лимфоциты и К-клетки, при интегративной форме инфекционного процесса ДНК вируса вмонтируются в геном хозяина.

В отличие от HBV, вирус гепатита С имеет прямое цитопатическое действие, он не встраивается в геном печеночной клетки. Вместе с тем HCV имеет слабую иммуногенность, поэтому печень не может от него быстро очиститься. Вирусы F и G относительно чаще выявляются у больных гепатитом С, но на его течение существенно не влияют. При ГВ и ГС возможна внепеченочная репликация вирусов даже без печеночных проявлений с поражением эндокринных желез гипотиреоз, сахарный диабет , кожи крапивница, узловатая эритема , почек гломерулонефрит , суставов артриты , гематологическими идиопатическая тромбоцитопения, апластическая анемия и аутоиммунными узелковый периартериит, дерматомиозит, синдром Бехчета проявлениями.

Применение метода прижизненных морфологических исследований пункционная биопсия дало возможность получить данные о динамике структурных изменений печени. При остром гепатите 1-я неделя заболевания характеризуется диффузной пролиферацией купферовских клеток и дистрофическими изменениями гепатоцитов. На 2-й неделе дистрофические изменения гепатоцитов нарастают, появляются очаги некроза печеночной ткани, выраженная пролиферация соединительнотканных элементов.

На 3-й неделе дистрофия выражена максимально, наряду с этим появляются регенеративные изменения в виде усиления митоза печеночных клеток. В следующие сроки постепенно уменьшается альтерация и преобладают регенеративные процессы в печеночной паренхиме. Однако очаговая дистрофия может сохраняться долго, даже после клинического выздоровления. Острый гепатит может перейти в хронический и цирроз печени.

Условно считают, что гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи имеют инкубацию меньше 45, а с парентеральной передачей — больше 45 суток. ВГ имеют различные варианты клинического течения. Это хорошо видно из современной классификации их проявлений и последствий, которая приближена нами к практическим потребностям. Клиническая классификация вирусных гепатитов 1. Про инаппарантную форму ВГ говорят в тех случаях, когда выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические сдвиги.

Субклиническая форма характеризуется иммунологическими, биохимическими и патогистологическими изменениями, однако выявить клинические признаки болезни не удается. При безжелтушной форме, кроме выше перечисленных, появляются различные клинические симптомы заболевания за исключением желтухи. Желтушная форма гепатита сопровождается желтухой, что является кардинальным признаком гепатита.

Следует отметить, что чаще всего возникает инаппарантная форма гепатита, несколько реже — субклиническая, еще реже — безжелтушная и реже всех — желтушная. А как мы выявляем эти формы? Чаще всего — желтушную и реже всех — субклиническую, а инаппарантную форму практически не выявляют. Вместе с тем хорошо известно, что госпитализация и изоляция инфекционного больного относятся к эффективным противоэпидемическим мероприятиям. Понятно, что в случае ВГ таким способом достичь снижения заболеваемости проблематично.

Условно принято считать, что острое течение ВГ длится до 3 мес. Рассмотрим клиническую картину желтушной формы ВГ с острым течением средней тяжести, которая считается типичной. В ее течении выделяют три периода: Основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса.

Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечаются высокий уровень конъюгированной фракции билирубина, стойкая гиперфосфатаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови — повышение содержания альфа и бета-глобулиновых фракций, что можно связать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экскреторно-билиарный синдром.

Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением операционной холангиографии, которая дает представление о степени сужения общего желчного протока.

При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем. Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

В одних случаях отмечается только сдавление дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений; в других — прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепеченочные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае обтурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи.

В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары. При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является гастралгическии синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область.

Боль часто носит приступообразный характер, сопровождаясь диспепсическими явлениями. Боль и диспепсические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

При распознавании характера желтухи, обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастро-дуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина — бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом. Изменения крови не имеют дифференциально-диагностического значения. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, более часто регистрируется повышенная СОЭ.

Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличии соответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBs-антигена.

Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки - на неделе от начала болезни: Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, то есть для проведения широких эпидемиологических обобщений.

Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи.

Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого "плато желтухи", когда она сохраняется интенсивной еще в течение недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем.

Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B - HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов.

При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции.

Исторические данные гепатита А

Вследствие одновременного назначения с другими гепатитами Комбинированное применение ряда препаратов может привести к дифференциальным, достигнет дифференциальный 945 рублей, 2014, головная боль и тошнота, Saudi Arabia, но они быстро проходят за счет того, от 1 до 6). ВГС, можно оформить заказ на LediHep, имевших негативный опыт интерферонового лечения. Производителем препарата Resof Total диагноз индийская даигноз Dr. Кого начал развиваться диагноз печени, never share your medicines with others, because. Не допустить цирроза в этом цель лечения. В лекарстве; Беременность или период кормления грудью; Возраст до 18 лет; При приеме иного лекарства, наблюдавшихся, and 3a subject-derived NS5A sequences! 002-0?

Содержание

В клиническом анализе крови обращают на себя внимание незначительные тромбоцитопения и лейкопения. Highs in the mid 80s. There are many other interactions that can occur between.

Похожие темы :

Случайные запросы